Medicininiai Gydymai ir Terapijos Kognityvinio Nuosmukio Prevencijai - www.Kristalai.eu

Tratamientos Médicos y Terapias para la Prevención del Deterioro Cognitivo

Tratamiento médico y terapia para el deterioro cognitivo (2025):
De medicamentos revolucionarios al entrenamiento cerebral digital

Hace una década, los médicos solo disponían de medicamentos sintomáticos para tratar la demencia o los trastornos por déficit de atención. El rápido progreso científico ahora ha ofrecido anticuerpos modificadores de la enfermedad, diagnóstico basado en análisis de sangre, neuromodulación no invasiva y terapias cognitivas con inteligencia artificial. Esta revisión aborda la evidencia más reciente sobre:

  • Innovaciones farmacológicas – desde inhibidores clásicos de la colinesterasa hasta medicamentos biológicos anti-amiloide y anti-tau de nueva generación;
  • Métodos no farmacológicos – entrenamiento cognitivo, psicoterapia, neuromodulación y plataformas digitales multimodales;
  • Cómo estos métodos actúan juntos, fortaleciendo la neuroplasticidad y la independencia funcional.

Contenido

  1. Panorama farmacológico 2025
  2. 1. Medicamentos tradicionales para el tratamiento sintomático
  3. 2. Tratamientos modificadores de la enfermedad (DMT)
  4. 3. Medicamentos en desarrollo y atención basada en biomarcadores
  5. Intervenciones no farmacológicas
  6. 4. Entrenamiento cognitivo y terapias digitales
  7. 5. Terapias psicosociales y de recuerdos
  8. 6. Neuromodulación (rTMS, tDCS)
  9. Atención integrada y consejos para la implementación
  10. Conclusión
  11. Fuentes

Panorama farmacológico 2025

El arsenal actual de medicamentos tiene tres niveles:

  1. Medicamentos que potencian los síntomas – aumentan la acción de neurotransmisores (p. ej., acetilcolina o glutamato);
  2. Medicamentos biológicos que ralentizan la progresión de la enfermedad – eliminan amiloide o se dirigen a la proteína tau en la enfermedad de Alzheimer;
  3. Medicamentos en desarrollo y biomarcadores auxiliares – análisis de sangre, vacunas anti-tau, moduladores antiinflamatorios.

1. Medicamentos tradicionales para el tratamiento sintomático

Clase Medicamentos Mecanismo principal Casos de uso
Inhibidores de la colinesterasa Donepeziles, rivastigminas, galantaminas Aumenta los niveles de acetilcolina Alzheimer leve a moderado; demencia por Parkinson
Antagonista NMDA Memantina Regula la toxicidad del glutamato Alzheimer moderado a grave; frecuentemente junto con inhibidores de la ChE
Estimulantes cognitivos* Metilfenidato, modafinilo Potencia la acción de dopamina/noradrenalina TDAH, apatía post-ictus; informalmente – “niebla química”

*Usar solo bajo supervisión especializada.

Aunque estos medicamentos no curan la enfermedad, los metaanálisis confirman una mejora leve a moderada en pruebas cognitivas y actividades diarias, especialmente combinados con cambios en el estilo de vida y métodos de rehabilitación.

2. Tratamientos modificadores de la enfermedad (DMT)

2.1 Anticuerpos monoclonales anti-amiloides

  • Lecanemab (Leqembi) – primer anticuerpo con aprobación completa de la FDA (julio 2023); datos de fase 3 mostraron un declive cognitivo un 27 % más lento en 18 meses en Alzheimer temprano.1
  • Donanemab (Kisunla) – el estudio de fase 3 TRAILBLAZER‑ALZ 2 mostró un deterioro cognitivo-funcional un 35 % más lento; aprobado en Australia en mayo de 2025, la FDA está considerando su autorización.2
  • Aducanemab – a principios de 2024 fue retirado del mercado en EE. UU. tras barreras de reembolso de CMS y eficacia cuestionable.4

Aspectos prácticos

  • Selección de pacientes: cantidad confirmada de amiloide, síntomas tempranos, genotipificación APOE para evaluación de riesgo.
  • Vigilancia de seguridad: se realiza una RM cada 3 meses debido a ARIA (cambios relacionados con amiloide).
  • Infraestructura: infusiones mensuales, imagen especializada, desafíos de reembolso (costo ~26–44 mil $/mes).

2.2 Otros objetivos

  • Anticuerpos anti-tau (semorinemab, bepranemab) – en estudios de fase 2–3, con el objetivo de detener la propagación de acumulaciones neurofibrilares.
  • Moduladores de neuroinflamación (lenalidomida, masitinib) – actúan sobre microglía y mastocitos.
  • Moléculas neurotróficas pequeñas (buntanetap) – activan el BDNF para salvar sinapsis.

3. Medicamentos en desarrollo y atención basada en biomarcadores

3.1 Diagnóstico basado en sangre

En mayo de 2025, la FDA aprobó la primera prueba plasmática de la relación pTau217/β-amiloide para la detección temprana de la enfermedad de Alzheimer – esto reduce costos y abre la puerta a participar en ensayos clínicos o recibir nuevos medicamentos.5

3.2 Estudios combinados

  • Combinaciones anti-amiloide + anti-tau ya en fase 2 (AlkiliX-001), dirigidas a ambas patologías.
  • DMT + entrenador digital de entrenamiento (ACTIV‑ALZ) – lecanemab se combina con un dispositivo portátil que fomenta el ejercicio y aumenta el BDNF, mejorando la circulación.

Intervenciones no farmacológicas

La DMT ralentiza la progresión de la enfermedad, pero los resultados funcionales dependen de la plasticidad cerebral – aquí los métodos no farmacológicos son especialmente efectivos. Tres áreas clínicamente importantes:

4. Entrenamiento cognitivo y terapias digitales

4.1 Programas informáticos

Las plataformas modernas (p. ej., BrainHQ, EndeavorRx) ajustan la dificultad de las tareas en tiempo real, entrenando la memoria de trabajo, la velocidad de procesamiento de la información y las funciones ejecutivas. Una revisión sistemática de 2025 sobre intervenciones digitales en deterioro cognitivo leve encontró una mejora pequeña a media (especialmente en módulos de velocidad).6

4.2 Realidad virtual y aumentada

Los entrenamientos piloto de RA con sensores de movimiento mejoraron la inhibición, la flexibilidad y el tiempo de reacción en personas mayores tras 18 sesiones.7

4.3 Rehabilitación cognitiva (RC)

Inicialmente utilizado para la esquizofrenia, ahora abarca entrenamiento estratégico estructurado y tareas. Un metaanálisis de 2024 (56 estudios) mostró un efecto medio en la atención, la memoria de trabajo y las funciones de la vida real.8

5. Terapias psicosociales y de recuerdos

  • Revisión de recuerdos y vida: el recuerdo guiado de memorias autobiográficas mejora el estado de ánimo, aumenta la precisión autobiográfica; beneficio cognitivo pequeño (metaanálisis de 27 estudios).
  • Terapia musical: intervenciones con música rítmica o activa mejoraron el nivel general de funciones cognitivas en personas con demencia.9
  • Terapia cognitivo-conductual (TCC): adaptada para deterioro cognitivo leve, reduce ansiedad, depresión y mejora indirectamente el funcionamiento cognitivo.

6. Neuromodulación (rTMS, tDCS)

Método Base de evidencia Duración típica del protocolo Resultado
rTMS de alta frecuencia (10 Hz) Metaanálisis de 2024, 33 estudios en MCI y casos leves de AD → aumento significativo del MMSE (SMD 0,41).10 10 sesiones, DLPFC bilateral Mejora de la memoria y funciones ejecutivas
rTMS intermitente theta-burst Ensayo piloto doble ciego RCT de 2025 – mejor resultado en memoria retardada que placebo.11 600 impulsos, 3 min, 5 veces/semana Beneficio duradero después de un mes
tDCS Efectos menores pero significativos; seguro, portátil; investigaciones en curso. 2 mA, 20 min, 10 sesiones Mejora de la atención

La neuromodulación se aplica como complemento; al combinar rTMS con ejercicios físicos o cognitivos, el efecto es aún más fuerte (por ejemplo, tai chi + rTMS mejoraron el sueño y la cognición en un estudio de 2025 en JAMA Network Open).12

Atención integrada y consejos para la implementación

  1. Biomarcadores clave: Use indicadores de sangre/LCR y pruebas cognitivas para monitorear y evaluar la eficacia del tratamiento.
  2. Combine intervenciones: Combine DMT con corrección del estilo de vida y entrenamiento digital para fortalecer la plasticidad.
  3. Garantía de seguridad: Pacientes que usan anticuerpos son monitoreados regularmente con MRI; para clientes de neuromodulación se evalúan cambios en el estado de ánimo y el sueño.
  4. Atención en equipo: Neurólogo, neuropsicólogo, terapeuta ocupacional y entrenador digital colaboran a través de un ESV común.
  5. Medición de resultados: ADAS-Cog, MoCA, escalas funcionales (ADL/IADL) y autoevaluación de la calidad de vida del paciente.

Conclusión

Los años 2020 trajeron medicina de precisión para trastornos cognitivos: anticuerpos dirigidos ralentizan la enfermedad, pruebas sanguíneas aceleran el diagnóstico, terapia digital, neuromodulación y actividad activa convierten las conexiones neuronales restantes en una red resistente. El método óptimo es híbrido: los medicamentos actúan sobre la biología, y el entrenamiento y la terapia abren las posibilidades de neuroplasticidad. Para médicos, cuidadores y pacientes, el nuevo principio no es "medicamentos o terapia", sino "medicamentos y terapia – personalizada, medida, continuamente actualizada".

Fuentes

  1. Aprobación tradicional de FDA para Leqembi (lecanemab) — julio 2023.
  2. Donanemab ralentizó el deterioro en fase 3, aprobado en Australia (mayo 2025).
  3. Informe de resultados de Lilly TRAILBLAZER-ALZ 2.
  4. Revisión de políticas públicas y reembolso de Aducanemab (Aduhelm) (2024).
  5. FDA aprobó la primera prueba diagnóstica plasmática para Alzheimer (mayo 2025).
  6. Estudios de intervenciones cognitivas digitales en MCI (2024–2025).
  7. Estudio piloto de entrenamientos cognitivo-físicos basados en AR (2024).
  8. Metaanálisis de rehabilitación cognitiva (2023).
  9. Metaanálisis del efecto de la musicoterapia en la demencia (2024).
  10. Metaanálisis de rTMS vs. tDCS en casos de MCI (2024).
  11. rTMS theta-burst intermitente piloto RCT (2025).
  12. JAMA Network Open: Tai chi + rTMS sinergia (2025).

Limitación de responsabilidad: Este artículo es de carácter informativo y no reemplaza la consulta médica profesional. Los medicamentos y la neuromodulación conllevan riesgos y deben aplicarse solo bajo supervisión médica.

 

 ← Artículo anterior                    Siguiente artículo →

 

 

A inicio

Regresar al blog